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Manejo de la Hiperkalemia en la Emergencia

Jonathan Hilton, MD, Laura Stone Ellis, MD, Jeremy Berberian, MD de Christiana Care Health System, Delaware EEUU (artículo original aquí.)

 

Una mujer de 60 años se presenta al Departamento de Emergencia (DE) con debilidad generalizada progresiva y dificultad respiratoria de 3 días de evolución.  Su historia incluye Enfermedad Renal Terminal y no fue a diálisis hoy.  Los signos vitales iniciales fueron bastante normales.  Se obtiene un EKG en triage (Figura 1) que demuestra un ritmo sinusoidal con bloqueo AV de primer grado y ondas T picudas.

 

Figura 1

 

La paciente es trasladada a un cuarto y se le coloca un monitor, el cual demuestra una taquicardia de complejo ancho.  Un segundo EKG (Figura 2) demuestra un QRS más ancho, perdida de las ondas P y cambios del segmento ST, preocupantes por un ritmo sinoventricular inminente.  Los laboratorios enviados desde triage demuestran una hiperkalemia de 8.8 mEq/L.

 

Figura 2

 

 

Introducción

 

La hiperkalemia es generalmente definida como un nivel de potasio > 5.5 mEq/L y puede ser clasificada como leve (5.6-6.0 mEq/L), moderada (6.1-7.0 mEq/l) y severa (>7.0 mEq/L).  Las etiologías frecuentemente vistas en el DE incluyen fallo renal, hemólisis, rabdomiólisis, insuficiencia adrenal, acidosis y efectos medicamentosos (por ejemplo, IECAs, BRAs, beta bloqueadores).

 

Las manifestaciones cardiacas de la hiperkalemia provienen de su efecto en el potencial de membrana en reposo.  Los niveles elevados de potasio en plasma reducen este potencial, conduciendo a un influjo de sodio reducido.  El resultado neto es un potencial de acción con amplitud reducida y conducción más lenta.  A medida que los retrasos de conducción empeoran (reflejado en el EKG por un ensanchamiento del complejo QRS), el riesgo de disritmias ventriculares, incluyendo fibrilación ventricular, aumenta.  La hiperkalemia severa puede alterar el potencial de membrana en reposo lo suficiente como para reducir la automaticidad de las células marcapasos del corazón, conduciendo a una bradicardia severa o incluso asístole.

 

Cambios del EKG

 

Los cambios del EKG vistos en hiperkalemia son típicamente secuenciales y se correlacionan con la severidad de la hiperkalemia.  Aunque comúnmente se observan en el siguiente orden, existen excepciones a la regla, y los cambios pueden ser rápidos y difíciles de identificar.

 

1.       Ondas T picudas, simétricas con una base estrecha

2.       Prolongación del PR y acortamiento de QT

3.       Ensanchamiento del QRS y disminución de la amplitud de la onda P

4.       Aumento del ensanchamiento del QRS (tanto la porción inicial como la                   terminal) y pérdida de ondas P

5.       Patrón de onda sinusal (ritmo sinoventricular)

6.       Fibrilación ventricular, asístole

 

Un consejo útil para recordar los cambios de EKG que siguen a las ondas T picudas es imaginar el complejo PQRS-T siendo jalado de ambos lados como una cuerda.

 

Es importante recalcar que un EKG es específico, pero no sensible para hiperkalemia, ya que los pacientes pueden tener únicamente cambios de EKG mínimos a pesar de niveles altos de potasio.  Además, los cambios de EKG no siempre son secuenciales, y una disritmia potencialmente letal puede ocurrir en cualquier momento con casi cualquier nivel de potasio.

 

Tratamiento

 

Las metas del tratamiento son estabilizar el potencial de membrana en reposo, trasladar el potasio intracelularmente, y eliminar el potasio del cuerpo.  Un mnemónico útil es “C B2IG K Drop”.

 

Calcio

 

Este puede ser gluconato de calcio a través de una vía periférica o cloruro de calcio si se dispone de acceso central.  El cloruro de calcio contiene más calcio por mL, pero las extravasaciones pueden resultar en necrosis tisular.  El calcio contrarresta los efectos despolarizantes del potasio, estabilizando la membrana cardiaca y disminuyendo el riesgo de Disritmias.

 

Dosis: 10 mL de solución al 10% en 2-5 minutos, repetido cada 5 minutos hasta que el EKG se normalice

Inicio de acción: <3 min

Duración: ~20-50 min

 

Beta-agonista

 

Esto es típicamente albuterol nebulizado, el cual es rápidamente obtenible y puede ser administrado sin acceso IV.  Trabaja trasladando el potasio del suero hacia el interior de las células.  La eficacia del albuterol puede ser aumentada al usarse en combinación con insulina y dextrosa.

 

Dosis: 10-20 mg nebulizados en 10 min

Inicio de acción:  15-30 min

Duración: 2-4 horas

 

Bicarbonato

 

Aunque tradicionalmente se considera parte del coctel de tratamiento de la hiperkalemia, la literatura no apoya su uso en hiperkalemia con un pH normal.  Las infusiones de bicarbonato (no los bolos) podrían jugar un papel en el tratamiento de pacientes que están acidóticos e hiperkalémicos.

 

Insulina y Glucosa

 

Esto debe de ser el primer tratamiento IV administrado después del calcio.  Trabaja trasladando el potasio hacia el interior de las celular.  El efecto depende de la dosis y la dosis de glucosa debe ser ajustada según el nivel de glucosa en sangre y los factores de riesgo para hipoglicemia (enfermedad renal, uso de medicamentos para la diabetes, etc.)

 

Dosis: 10 unidades de insulina regular IV con 25-50 gramos (1-2 ampollas) de solución dextrosada al 50%

Inicio de acción: 10-30 min

Duración: 2-6 horas

 

Kayexalato (sulfonato sódico de poliestireno, SSP)

 

El SSP es una resina de intercambio de cationes que se une al potasio en el intestino y aumenta la excreción fecal de potasio.  Debido a lo cuestionable de su seguridad y eficacia, su papel en el tratamiento de hiperkalemia es limitado.  El patiromer (sorbitex de calcio) es un nuevo polímero de intercambio de cationes recientemente aprobado para hiperkalemia.  Ninguno de estos medicamentos está indicado en el tratamiento agudo de la hiperkalemia.

 

Diálisis (y Diuréticos)

 

La diálisis es el tratamiento más efectivo y confiable para eliminar el potasio.  Aunque la diálisis a la cabecera de la cama puede ser complicada de coordinar de manera pronta (dependiendo dónde practiques), los pacientes comúnmente van a requerir medidas para ganar tiempo dada la agudeza de sus presentaciones.

 

Los diuréticos pueden ser considerados en pacientes que todavía producen orina.  Los diuréticos del asa, como la furosemida, conducen a la mayor excreción de potasio.

 

Continuación del caso

 

A la paciente se le administró gluconato de calcio, albuterol nebulizado, e insulina con dextrosa.  Unos minutos después de administrar el calcio, un nuevo EKG demuestra mejorías en la duración del QRS y las anormalidades del segmento ST.

 

Figura 3

 

Mientras se coordinaba la diálisis de emergencia, la paciente desarrolló una taquicardia de complejo ancho en el monitor.  Un nuevo EKG (Figura 4) demostró una taquicardia de complejo ancho regular.

 

Figura 4

 

La paciente permaneció hemodinámicamente estable, y mientras se discutían las opciones terapéuticas, la amiodarona fue considerada y descartada como opción terapéutica – pero ¿por qué?

 

Tratamiento adicional

 

Amal Mattu, MD, FACEP, describe la hiperkalemia como un “veneno” del canal de sodio.  Administrar un medicamento anti-disrítmico bloqueador de sodio para tratar una taquicardia de complejo ancho en un paciente con hiperkalemia empeoraría este problema, conduciendo a lo que él llama “una matanza limpia”.  (Nota: busca “clean kill wide complex tachycardia” en el canal de YouTube de Essentials of Emergency Medicine para la charla del Dr. Mattu sobre “taquicardia regular de complejo realmente ancho.”)

 

La cardioversión es el tratamiento más seguro para pacientes con una taquicardia de complejo ancho inestable e hiperkalemia.  Esto debe ser hecho en conjunto con el tratamiento agresivo de la hiperkalemia, más importantemente, la estabilización de la membrana, para prevenir más episodios de disritmias.  El magnesio puede ser considerado si el paciente tiene hipomagnesemia, pero de otra forma no tiene un rol en el tratamiento de la hiperkalemia o de sus arritmias asociadas.

 

Resolución del caso

 

La taquicardia de complejo ancha desapareció espontáneamente, y la diálisis fue iniciada emergentemente en el DE.  La paciente fue ingresada y dada de alta luego de una hospitalización sin acontecimientos.

Referencias

 

1. Redfors B, Dordi R, Ben-Yehuda O. The Kidney in Heart Disease. In: Fuster V, Harrington RA, Narula J, Eapen ZJ. eds. Hurst's The Heart, 14e New York, NY: McGraw-Hill. Accessed March 28, 2018.
2. Ritchie JV, Juliano ML, Thurman R. ECG Abnormalities. In: Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB, Thurman R. eds. The Atlas of Emergency Medicine, 4e New York, NY: McGraw-Hill. Accessed March 28, 2018.
3. Weisberg LS. Management of Severe Hyperkalemia. Crit Care Med. 2008;36(12):3245-3251.

 

Traducido y publicado con permiso de EMRA.