Más allá del ATLS: lo que el manual no te dice

Por Clark Owyang, MD y Ram Parekh, MD (originalmente publicado en EMResident)

Un paciente masculino de 28 años se presenta a tu Cuarto de Trauma ya intubado, con múltiples heridas por arma blanca en el pecho y extremidad superior derecha. Está hipotenso y taquicárdico. Una toracostomía de tubo emergente del lado derecho no produce sangre ni expulsión de aire, pero el paciente ahora está haciendo ruidos alrededor del tubo endotraqueal. Un catéter introductor emergente es colocado para acceso adicional, y es inducido y re-intubado por una posible dislocación del tubo. El paciente entra entonces en paro. Una toracotomía de reanimación es realizada inmediatamente, sólo para encontrar que no hay hemopericardio y un tórax limpio. ¿Qué sucedió?

Las guías son guías

Mientras que los algoritmos de trauma son una herramienta útil para manejar la ejecución durante situaciones de alta presión o de tiempo limitado, y mientras que tanto los algoritmos de la Asociación del Este para la Cirugía de Trauma [1] como los de la Asociación de Trauma del Oeste [2]apoyan el tratamiento y la resucitación descritos en este paciente, es importante recordar que las guías son exactamente eso – guías. Deben ser siempre interpretadas con un entendimiento más profundo del contexto. ¿Pudo el paro cardiaco de este paciente en particular haber sido evitado? Sin un mayor aprecio de la fisiología y la evidencia detrás de algunas intervenciones farmacológicas y procedimientos en trauma, los algoritmos son potencialmente peligrosos.

La toracotomía de reanimación de este paciente reveló que no había hemotórax, hemopericardio o lesión torácica significativa. Sin una causa clara para el declive del paciente, los únicos sospechosos que quedan en este caso de choque hipovolémico son las intervenciones hemodinámicas y farmacológicas del manejo del trauma. El objetivo de este artículo es arrojar algo de luz sobre 3 intervenciones específicas que tienen efectos profundos en la fisiología de pacientes con trauma.

Agentes de inducción para ISR

La vía aérea del paciente críticamente lesionado es un acto de balance delicado donde los desórdenes fisiológicos esperados en la intubación son complicados por hemorragia severa y depleción de catecolaminas. La inducción crea hipotensión, vasodilatación y una pérdida de la estimulación simpatética que podría ser desastrosa para una vía aérea de trauma.

La filosofía de la Intubación de Secuencia Rápida (ISR) está estructurada sobre la presunción que el paciente no está hemodinámicamente optimizado o preparado para el insulto que es la intubación. Sin embargo, un pobre estado de volumen, un cumplimiento fluctuante del sistema respiratorio y desordenes de las presiones intratorácicas complican las hemodinámicas de la inducción y la parálisis para ISR cuando son aplicadas a pacientes de trauma críticos. Todos estos factores se congregan en el área de choque para crear una espiral decadente de choque donde las intervenciones para salvar la vida luchan con cada una mientras que el paciente gira alrededor del desagüe.

Los médicos de emergencia deben escoger un agente de sedación para la ISR que tenga un perfil hemodinámico estable, como ketamina o etomidato. Sin embargo, aún hay debate sobre el agente ideal para paciente de trauma en choque.

Un estudio de 2016 demostró que un cambio institucional de etomidato a ketamina para ISR en trauma no produjo beneficios significativos en términos de mortalidad, duración de hospitalización, o días libres de ventilador o libres de vasopresores [6]. Con los riesgos de presión intracraneal elevada ya desmentidos por múltiples meta-análisis y revisiones sistemáticas tanto en la literatura de medicina de emergencia como en la de cuidados neuro-críticos, la elección de ketamina parecería razonable por sus efectos simpaticomiméticos [7,8].

Sin embargo, tanto la literatura de anestesia como la de medicina de emergencia ha cuestionado la eficacia de la ketamina en el contexto del paciente con depleción de catecolaminas [10]. Otro estudio prospectivo de 2016 reclutó pacientes de trauma inducidos con ketamina y los separó en grupos con índice de choque bajo o alto. Definido por la frecuencia cardiaca sobre la presión sanguínea sistólica, un índice de choque alto (>0.9) predice mortalidad y necesidad de transfusión [11]. El estudio encontró que los pacientes con alto índice de choque intubados con ketamina mantuvieron una frecuencia de pulso alta y fueron incapaces de aumentar sus presiones sanguíneas sistólicas cuando fueron comparados con la cohorte de bajo índice de choque. Aunque más estudios de pacientes de trauma con alto índice de choque deben ser realizados, los hallazgos sugieren que los pacientes con depleción de catecolaminas pueden ser incapaces de alcanzar los efectos simpaticomiméticos esperados de la ketamina.

Ventilación de presión positiva

A medida que el paciente cuelga del precipuo del colapso hemodinámico, la pre-oxigenación se vuelve un arte cuando la práctica estándar de una mascarilla o cánula nasal no es capaz de compensar por la fisiología de un shunt [3]. Cuando una cánula nasal o una mascarilla estándar no logran alcanzar un lavado del nitrógeno y el paciente persiste hipoxémico, el médico de emergencia debe considerar usar ya sea ventilación no-invasiva o invasiva para superar los alveolos atelectásicos.

La ventilación de presión positiva (ya sea invasiva o no-invasiva) crea condiciones desfavorables para la función del lado derecho del corazón ya que la precarga, o retorno venoso, es impedida por las altas presiones intratorácicas [4]. Usando ya sea un alto PEEP o un neumotórax a tensión como ejemplos, la presión intratorácica elevada previene el flujo de la cabeza de presión de la vena cava hacia el atrio derecho. Además, el PEEP con volúmenes pulmonares sobre la capacidad residual funcional crea una mayor resistencia vascular pulmonar, aumentando la presión contra la cual el ventrículo derecho eyecta [5]. Aunque muchos factores influencian los efectos de la ventilación invasiva o no-invasiva sobre la resistencia vascular pulmonar, el efecto general es aumento de la resistencia.

En contraste, el corazón izquierdo puede beneficiarse de la presión intratorácica elevada. El estrés de la pared ventricular izquierda es reducido con un aumento de la presión intratorácica. Adicionalmente, el diferencial de presión del tórax en comparación a la baja presión de la circulación sistémica crea una post-carga menor para la eyección del corazón izquierdo [5]. Los efectos fisiológicos de la presión positiva en el paciente de trauma no pueden ser ignorados.

RCP

Con múltiples medidas de reanimación ocurriendo al mismo tiempo, no está claro hasta que medida los paradigmas del ATLS y ACLS deben de ser factores en la toma de decisiones, particularmente cuando el paciente pierde los pulsos. El tema de las compresiones torácicas en el ámbito del paro traumático no tiene datos robustos que lo apoyen. Aunque llevado a cabo con datos en animales, un estudio demostró que los mecanismos traumáticos de paro (específicamente, hipovolemia y taponamiento cardiaco) no se ven beneficiados de compresiones torácicas externas. Transductores de presión arterial en mandriles sangrantes demostró que las presiones sanguíneas diastólicas (es decir, la presión que perfunde el miocardio) decae significativamente luego de comenzar las compresiones torácicas externas. Opuestamente, un paro cardiaco inducido médicamente (por ejemplo, inducido por barbitúricos) se benefició de las compresiones torácicas externas con un aumento de los trazados de presión arterial tanto sistólica como diastólica [12].

Usando resultados de CO2 al final de la espiración como una medida de la reanimación, un estudio de 2016 del Centro de Trauma de Choque de la Universidad de Maryland demostró que no hay diferencia entre compresiones torácicas abiertas vs cerradas. Aunque hay un efecto obvio en el CO2 al final de la espiración cuando un pecho abierto solo ventila un pulmón, los datos actuales sobre el beneficio de las compresiones torácicas cerradas no son claros. Otro estudio reciente prestó atención a la utilidad de la ecocardiografía trans-torácica para pronosticar el paro cardiaco traumático. Encontraron que la falta de efusión cardiaca o de movimiento cardiaco en el eco puede obviar la necesidad de proseguir con una toracotomía de reanimación para compresiones abiertas y control de la hemorragia [14].

Conclusión

E l paciente de trauma en choque severo tiene desordenes fisiológicos multifacéticos. Las intervenciones para salvar la vida frecuentemente perturban las hemodinámicas en maneras que trabajan simultáneamente a favor y en contra de los objetivos de reanimación. Dada la falta de datos aleatorios prospectivos en el paciente de trauma críticamente enfermo, la información fisiológica y una comprensión a profundidad de las interacciones corazón-pulmón son las mejores herramientas que tenemos en el Cuarto de Trauma.

Referencias

1.Seamon MJ, Haut ER, Van arendonk K, et al. An evidence-based approach to patient selection for emergency department thoracotomy: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg. 2015;79(1):159-173.

2.Burlew CC, Moore EE, Moore FA, et al. Western Trauma Association critical decisions in trauma: resuscitative thoracotomy. J Trauma Acute Care Surg. 2012;73(6):1359-1363.

3.Hayes-bradley C, Lewis A, Burns B, Miller M. Efficacy of Nasal Cannula Oxygen as a Preoxygenation Adjunct in Emergency Airway Management. Ann Emerg Med. 2016;68(2):174-180.

4.Chiumello D, Coppola S, Froio S, Gregoretti C, Consonni D. Noninvasive ventilation in chest trauma: systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med. 2013;39(7):1171-1180.

5.Luecke T, Pelosi P. Clinical review: Positive end-expiratory pressure and cardiac output. Crit Care. 2005;9(6):607-621.

6.Upchurch CP, Grijalva CG, Russ S, et al. Comparison of Etomidate and Ketamine for Induction During Rapid Sequence Intubation of Adult Trauma Patients. Ann Emerg Med. 2017;69(1):24-33.e2.

7.Zeiler FA, Teitelbaum J, West M, Gillman LM. The ketamine effect on intracranial pressure in nontraumatic neurological illness. J Crit Care. 2014;29(6):1096-1106.

8.Cohen L, Athaide V, Wickham ME, Doyle-waters MM, Rose NG, Hohl CM. The effect of ketamine on intracranial and cerebral perfusion pressure and health outcomes: a systematic review. Ann Emerg Med. 2015;65(1):43-51.e2.

9.Zsigmond EK, Kelsch RC, Kothary SP. Rise in plasma free-norepinephrine during anesthetic induction with ketamine. Behav Neuropsychiatry. 1974;6(1-12):81-84.

10.Sprung J, Schuetz SM, Stewart RW, Moravec CS. Effects of ketamine on the contractility of failing and nonfailing human heart muscles in vitro. Anesthesiology. 1998;88(5):1202-1210.

11.Miller M, Kruit N, Heldreich C, et al. Hemodynamic Response After Rapid Sequence Induction With Ketamine in Out-of-Hospital Patients at Risk of Shock as Defined by the Shock Index. Ann Emerg Med. 2016;68(2):181-188.e2.

12.Luna GK, Pavlin EG, Kirkman T, Copass MK, Rice CL. Hemodynamic effects of external cardiac massage in trauma shock. J Trauma. 1989;29(10):1430-1433.

13.Bradley MJ, Bonds BW, Chang L, et al. Open chest cardiac massage offers no benefit over closed chest compressions in patients with traumatic cardiac arrest. J Trauma Acute Care Surg. 2016;81(5):849-854.

14.Inaba K, Chouliaras K, Zakaluzny S, et al. FAST ultrasound examination as a predictor of outcomes after resuscitative thoracotomy: a prospective evaluation. Ann Surg. 2015;262(3):512-518.