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Hemorragia subaracnoidea: un diagnóstico y manejo que no puedes fallar




Blake Briggs MD, Marlena Wosiski-Kuhn MD PhD


Caso


Un paciente masculino de 52 años se presenta al departamento de emergencia con una cefalea de inicio súbito. Dice que afecta “toda su cabeza” y se irradia hacia su cuello, y comenzó hace 7 horas. Niega haber padecido esto antes. Sus signos vitales al llegar son los siguientes: FC 97, PA 175/96, FR 12, temperatura 37ºC.


Introducción


La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una causa aterradora y relativamente frecuente de sangrado intracraneal. Tiene un grado considerable de morbilidad y mortalidad. Las HSA forman el 10% de todos los eventos cerebrovasculares. La HSA puede ser aneurísmica (más común) o no-aneurísmica. La edad promedio de una ruptura aneurísmica causante de HSA es de 50 años.


Un aneurisma es una protrusión de una arteria que es vulnerable a romperse. Los aneurismas saculares (de Berry) tienen una túnica media delgada que protruye de una arteria debido a un defecto en la lamina elástica. Los aneurismas fusiformes son dilataciones circunferenciales de la sección entera de una arteria particular. Causas no-aneurísmicas de HSA incluyen trauma, malformaciones arteriovenosas, vasculitis, amiloidosis, diátesis sangrante o abuso de simpaticomiméticos.


Los dos mayores factores de riesgo para la formación de aneurismas y una HSA subsecuente son fumar y la hipertensión. Antecedentes familiares específicos como Ehlers-Danlos y enfermedad renal poliquística son también riesgos, aunque la mayoría de HSA son no-genéticas.


Por muy perturbadores que son para los pacientes, la mayoría de los aneurismas cerebrales no se rompen. Su prevalencia durante la vida es de cerca del 3%. Cerca del 85% de ellos se localizan en la circulación anterior, principalmente en el Circulo de Willis; 20-30% de los pacientes tienen múltiples aneurismas.


A veces, los aneurismas no-rotos pueden causar cefalea. Estas cefaleas pueden frecuentemente imitar una HSA. No hay un consenso mayor sobre qué aneurismas deben de ser manejados quirúrgicamente. Se está de acuerdo que los aneurismas >7 mm crecen mas rápido y tienen una alta tasa de ruptura (p. ej., tasas de ruptura en 5 años de 2.5% para los de 7-12 mm, 14.5% para 13-24 mm.


Preferimos quedarnos fuera de este debate (por razones obvias). Sin embargo, he aquí un resumen de en qué casos hay evidencia decente para intervenir: aneurismas sintomáticos de todo tamaño, aneurismas asintomáticos >7-10 mm, aneurismas de cualquier tamaño en pacientes con HSA.


No siempre se puede identificar qué desata la ruptura. Algunos pueden ocurrir durante el sueño. Hay frecuentemente algún elemento de ejercicio ligado a muchas otras variables, incluyendo el consumo de cafeína, actividad sexual o competencias atléticas.


La patofisiología de la HSA incluye la ruptura del vaso, resultando en la sangre ingresando rápidamente al espacio subaracnoideo. Hay un aumento subsecuente de la presión intracraneal con síntomas de una cefalea intensa.


Presentación


El síntoma de presentación más común es una cefalea súbita y severa, visto en básicamente todos los casos (97%). La cefalea es no-específica e intensa, con náusea y vómitos en cerca del 77% de los pacientes. La pérdida de consciencia está presente en la mitad de los pacientes.


Las convulsiones son infrecuentes (~10% de los pacientes), pero son probablemente el síntoma más preocupante si ocurren tempranamente.


La muerte súbita por HSA ocurre en aproximadamente 10-15% de los pacientes.


El EKG puede demostrar cambios no-específicos sugestivos de isquemia, como depresión del ST, prolongación del QT o inversiones profundas de la onda T.


La Regla de Hemorragia Subaracnoidea de Ottawa puede ser usada en pacientes neurológicamente intactos que se presentan con cefaleas agudas no-traumáticas que alcanzan la máxima intensidad en la primera hora. La regla de decisión clínica es 100% sensible, con una especificidad del 15%.


Claramente, esta es una regla con un solo lado, y hay que tener cuidado cuando se obtiene una regla positiva.


DIAGNÓSTICO


La primera prueba siempre debe ser una TAC de cabeza sin contraste. Se identifica sangre en el espacio aracnoideo 92% de las veces si el scan es realizado dentro de las primeras 24 horas. Si la TAC de cabeza se realiza dentro de las primeras 6 horas, la sensibilidad es virtualmente 100%. Por lo tanto, si los síntomas de un paciente realmente comenzaron 6 horas antes y la TAC es negativa, la evaluación de HSA está completa y ninguna prueba diagnóstica adicional está indicada.


Las consideraciones críticas que debemos mencionar: 1) la TAC debe ser interpretada por radiólogos expertos, 2) la máquina de TAC debe ser un modelo moderno (TAC multi-detectora).


Una punción lumbar debe ser realizada si la TAC de cabeza es negativa y el paciente se presenta >6 horas con una anamnesis preocupante. La sensibilidad es 100% y el valor negativo predictivo (VNP) es 100% con una especificidad del 65%. Hallazgos clásicos de la PL incluyen una presión de apertura elevada, pero ésta no siempre se encuentra presente. La cuenta de eritrocitos puede ser >2000 en el LCR. Clásicamente, la cuenta eritrocitaria no disminuye de los tubos 1 a 4. Si la cuenta eritrocitaria disminuye, esto no siempre quiere decir que fue una punción “traumática”. Siempre hay que tener un índice alto de sospecha.


La xantocromía (coloración amarilla por la lisis de eritrocitos) es el hallazgo más especifico y en combinación a una cefalea intensa es virtualmente diagnóstica de una HSA. Si hay duda, compara el tubo de LCR a un tubo de agua pura contra un trasfondo blanco. La xantocromía rara vez se observa a menos de 2 horas del inicio de los síntomas.


La ausencia de eritrocitos en el tubo final de la LP y la ausencia de xantocromía > 2 horas luego del inicio de los síntomas descartan la HSA con una sensibilidad del 100%.


Aparte de la HSA, la xantocromía también puede hallarse en la hiperbilirrubinemia > 10 mg/dL y luego de punciones severamente traumáticas donde típicamente hay >100,000 eritrocitos.


La angiografía TAC y RM pueden detectar igualmente los aneurismas de ~3-5 mm o más. Las nuevas TAC multi-detectoras han mejorado la sensibilidad/especificidad para HSA a >97%. En muchas instituciones, la angiografía TAC se considera una alternativa razonable a la PL (las principales desventajas de la angioTAC son el costo y la radiación). El costo de una PL es mucho menor, aunque ésta puede ser dolorosa, tardada y con algunos riesgos. Las cefaleas post-PL son una fuente infrecuente pero significativa de sufrimiento de pacientes. En resumen, el abordaje tradicional sigue siendo una TAC, seguida de una PL si hay sospecha de HSA y el paciente se presenta >6 horas luego del inicio de los síntomas.


Manejo


Media vez una HSA es diagnosticada, se debe consultar al neurocirujano inmediatamente.


Todos los pacientes con HSA deben ser ingresados a una UTI. El manejo definitivo incluye el bloqueo quirúrgico o el enrollamiento endovascular, pero muchos pacientes requieren de cuidados críticos en el departamento de emergencia. Casi 35% de estos pacientes empeoran su función neurológica luego de ser ingresados.


Mientras están en el departamento de emergencia, especialmente cuando éste está sobresaturado, debes estar preparado para proveer cuidados neuro-críticos de alto nivel a estos pacientes.


Prepárate a intubar muchos de estos pacientes, especialmente aquellos con una ECG decreciente. La intubación también permite un mejor monitoreo de los cuidados críticos cuando hay elevación de la PIC, inestabilidad hemodinámica y/o necesidad de sedación profunda/parálisis.


Al intubar, la hipoxia e hipotensión están asociadas a una mayor mortalidad en pacientes con lesión cerebral, por lo que hay que tomar precauciones para evitar estas complicaciones durante la intubación. El objetico es suprimir el reflejo simpaticomimético a la intubación, con cuidados especiales para prevenir cambios súbitos de la PA, FC y estado de oxigenación. Se debe considerar el uso de fentanilo de 3-5 mcg/kg para prevenir un reflejo simpaticomimético <5 minutos antes de la intubación, aunque la evidencia falta. La ketamina, etomidato o el propofol son agentes de inducción aceptables. El rocuronio se prefiere por sobre la succinilcolina, ya que esta última puede aumentar la PIC y causar fasciculaciones que pueden consumir oxigeno en aquellos pacientes con lesión cerebral.


En términos de control de la presión sanguínea, las guías son controversiales. Una PAS objetivo de <160 es razonable. Los agentes preferidos son labetalol, nicardipina, clevidipina. Las ventajas de bajar la presión sanguínea pueden ser anuladas por el riesgo de un infarto (recuerda que la PPC = PAM – PIC). Si la PIC esté elevada, entonces la única variable que mantiene la perfusión es la PAM. El estado de conciencia del paciente puede ser un indicador útil: si esta alerta y orientado, apunta a una PAS de ~140. Si la ECG es anormal, apunta a una PAS de 160. Las líneas arteriales pueden ser muy útiles para optimizar el rango de la PA.


La profilaxis para convulsiones es muy debatida y no hay consenso. Se acepta que aquellos que convulsionan deben recibir un agente anticonvulsivante.


Mientras están en el departamento de emergencia, monitorea cualquier cambio electrolítico y corrige las anormalidades agresivamente. La fiebre y la hiperglucemia están asociadas a peores pronósticos.


Se debe considerar una ventriculostomía para monitoreo directo de la PIC si hay ventrículos agrandados, y considerar una craniectomía en pacientes selectos. Esta discusión debe realizarse con neurocirugía.


En resumen: ¡todo cambio del estado clínico requiere una TAC de cerebro stat!


Complicaciones


En general, la HSA tiene una alta tasa de mortalidad, con un promedio de 30%. La mayoría muere en los primeros 30 días.


Quizá la complicación más conocida y temida es el vasoespasmo cerebral, el cual es una forma de isquemia cerebral. La patofisiología no está clara, pero es una forma de complicación inflamatoria en la que la lisis de coágulos y el daño endotelial causa contracción del musculo liso. Está asociada a un mal pronóstico neurológico y a una alta mortalidad. Esta complicación no se observa en el departamento de emergencia, ya que se presenta con un decline neurológico casi 3 días más tarde. Para prevenir esto, todos los pacientes deben recibir nimodipina lo antes posible. La nimodipina puede iniciarse tempranamente en el curso de enfermedad del paciente.


Otras complicaciones incluyen re-sangrados, con el riesgo más alto en las primeras 24 horas. La hidrocefalia es causada por una obstrucción del LCR por productos sanguíneos. Puede ser una complicación tanto temprana como tardía, así que neurocirugía considerará colocar un drenaje. La hiponatremia es común y puede causar lesión hipotalámica. Apunta a una euvolemia y un balance electrolítico normal. El salino isotónico es el cristaloide de elección (¡esta es una de las pocas veces en las que apoyamos el uso de salino normal como el cristaloide preferido!).


Pronóstico


Los factores pronósticos más importantes para una buena evolución son los siguientes: el nivel de conciencia y examen neurológico en la presentación inicial, edad joven y la cantidad de sangre en la TAC inicial. Complicaciones a largo plazo para los sobrevivientes incluyen discapacidad neurológica, epilepsia y déficits focales crónicos. Desafortunadamente, aquellos con HSA tienen un pequeño riesgo de recurrencia de una HSA, incluso con una reparación exitosa. Los miembros familiares tienen 5 veces el riesgo de HSA comparado al resto de la población.


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Artículo traducido con permiso de EMRA. Original aquí.

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