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Actualización en Nefropatía Inducida por Contraste

 

La Nefropatía Inducida por Contraste (NIC) es el desarrollo de una lesión renal aguda (LRA) como resultado directo de la administración de medio de contraste (MC) iodado.  Este es un diagnóstico causante con una relación causa-y-efecto directa.

 

La LRA post-contraste (LRA-PC) es un diagnóstico correlativo ya que es el desarrollo de una LRA luego de la administración de MC.  Esta correlación no es lo mismo que causalidad.  El Manual sobre Medios de Contraste del Colegio Americano de Radiología indica que estos términos no son ni sinónimos ni intercambiables.

 

Estudios previos no han utilizado un criterio diagnóstico estándar para la NIC y LRA-PC.  La mayoría utiliza un aumento tanto absoluto como relativo en los niveles de la creatinina sérica para hacer el diagnóstico.  Según la Red de la Lesión Renal Aguda, una LRA ocurre cuando hay un aumento en la creatinina sérica de más de 0.3 mg/dL, un aumento de más de 50% del nivel basal de creatinina del paciente, o la presencia de oliguria (<0.5 mL/kg/h de excreta urinaria) por más de 6 horas dentro de 48 horas.

 

Los MC intravasculares son soluciones concentradas que contienen triiodobenzeno monomérico o dimérico con cadenas laterales distintas.  El iodo, con un número atómico elevado (Z=53), imparte una mayor densidad a la solución, lo cual permite el contraste visual contra las estructuras anatómicas.  Los MC pueden ser clasificados como iónicos o no-iónicos, así como hiper-, hipo- o iso-osmolares.  Los MC de primera generación eran agentes de osmolaridad alta (>1200 mosm/kg) comparados a la osmolaridad de 280-290 mosm/kg del plasma.  Los medios de contraste de baja osmolaridad (MCBO) y los medios de contraste iso-osmolares (MCIO) han en gran parte remplazado el uso de los medios de contraste de alta osmolaridad (MCAO).  El mecanismo por el cual se piensa que la NIC ocurre es debido a 3 causas potenciales:

  1. Isquemia medular

  2. La creación de especies de oxígeno reactivas

  3. Toxicidad directa a las células tubulares

El grado al que el MC es directamente responsable del desarrollo de una LRA es materia de considerable debate.  Estudios publicados midiendo la incidencia de NIC están enteramente compuestos de estudios observacionales, y estudios recientes sugieren que el riesgo de NIC está sobreestimado.  Un estudio aleatorizado con controles (EAC) proveería el mejor nivel de evidencia para determinar si existe una relación causal entre el contraste y la LRA, pero diseñar tal EAC no sería posible dadas las cuestiones éticas asociadas con tal estudio.  Consecuentemente, no ha habido ningún EAC hasta la fecha que evalúe el riesgo de desarrollar NIC.

 

La evidencia

 

El primer reporte de NIC fue publicado en 1954 describiendo el caso de un paciente masculino de 69 años, diagnosticado póstumamente con mieloma múltiple, a quien se le realizó una pielografía intravenosa y subsecuentemente desarrolló anuria.  Los estudios más antiguos sobre la NIC fueron llevados a cabo cuando la mayoría de los estudios de imagen con contraste utilizaban MCAO.  Algunas conclusiones en lo que respecta a la asociación del MC con el desarrollo de LRA fueron extrapolados de pacientes a quienes se les realizaba procedimientos de angiografía cardiaca, lo cual sobreestima de gran manera el riesgo comparado con el de la administración intravenosa comúnmente observada en los departamentos de emergencia.  Calcular el riesgo de NIC es difícil de determinar debido también a una falta de estandarización en los estudios previos en lo que respecta a la definición de LRA.

 

Un metaanálisis reciente encontró 28 estudios, todos observacionales, con muchos de estos utilizando un aumento absoluto de la creatinina sérica de 0.3 a 0.5 mg/dL o un aumento relativo de 25% a partir del nivel basal dentro de los primeros tres días luego de la administración de contraste.  Una limitación común entre estos estudios observacionales es que, sin aleatorización, podría haber variables confundentes que influencian la selección de pacientes que reciben contraste IV y los que no.  Esto ha sido abordado con el uso de puntajes de propensidad, que toman en consideración la probabilidad de que un paciente fuese asignado a algún grupo basado en variables confundentes conocidas que pueden causar LRA aparte del MC.

 

Ha habido múltiples comparaciones retrospectivas de centro único de pacientes expuestos a contraste versus no-expuestos a contraste que no han logrado demostrar un aumento estadísticamente significativo en el riesgo de desarrollar LRA luego de una exposición a MC.  Un análisis de subgrupo en un estudio por Davenport et al. sí identifico una asociación del MC con LRA en pacientes con una creatinina basal elevada ≥ 1.6 mg/dL; sin embargo, un estudio publicado recientemente por Hinson et al. no encontró esta misma asociación.

 

El metaanálisis por Aycock et al. Incluyó a más de 100,000 pacientes a partir de 28 estudios observacionales.  Encontraron que el riesgo de LRA por TAC aumentada por contraste comparado a TAC sin contraste no era más alto (tasa de probabilidad [TP] 0.94; intervalo de confianza [IC] de 95% 0.83 a 1.07).  Ningún riesgo fue visto en los 6 estudios que utilizaron técnicas de igualación (TP 0.98; IC 95% 0.92 a 1.05).

 

Conclusión

 

A pesar de ser ampliamente temida por la comunidad médica por décadas, el riesgo de NIC ha sido seriamente desafiado por estudios recientes.  Al final de cuentas, se requiere evidencia basada en EACs para revelar una incidencia real de NIC, y para además determinar si existe causalidad.

 

Estudios observacionales previos, aunque limitados por el potencial efecto confundente, fuertemente sugieren que el riesgo de NIC, como mínimo, ha sido altamente sobreestimado.  El impacto que esta creencia común tiene sobre la conducta diagnóstica de los médicos aún no ha sido cuantificado.

 

Dada la importancia que el MC tiene en el diagnóstico de múltiples enfermedades letales, es esencial que las políticas y guías provean un cálculo realístico y basado en evidencia del riesgo de LRA debido al uso de estos agentes.

Referencias

 

1. ACR Committee on Drugs and Contrast Media. ACR manual on contrast media (10.3 ed.). American College of Radiology; 2017.

2. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Critical Care. 2007;11:R31.

3. Cormode DP, Naha PC, Fayad ZA. Nanoparticle contrast agents for computed tomography: a focus on micelles. Contrast Media Mol Imaging. 2014;9(1):37-52.

4. Geenen RWF, Kingma HJ, van der Molen AJ. Contrast-induced nephropathy: pharmacology, pathophysiology and prevention. Insights Imaging. 2013;4(6):811-820.

5. Bartels ED, Brun GC, Gammeltoft A, Gjørup PA. Acute anuria following intravenous pyelography in a patient with myelomatosis. Acta Medica Scandinavica. 1954;150(4):297-302.

6. Luk L, Steinman J, Newhouse JH. Intravenous Contrast-Induced Nephropathy-The Rise and Fall of a Threatening Idea. Adv Chronic Kidney Dis. 2017;24(3):169-175.

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8. Sinert R, Brandler ES, Subramanian RA, Miller AC. Does the Current Definition of Contrast-induced Acute Kidney Injury Reflect a True Clinical Entity? Acad Emerg Med. 2012;19(11):1261-1267.

9. McDonald RJ, McDonald JS, Carter RE, et al. Intravenous contrast material exposure is not an independent risk factor for dialysis or mortality. Radiology. 2014;273(3):714-725.

10. Davenport MS, Khalatbari S, Dillman JR, Cohan RH, Caoili EM, Ellis JH. Contrast material-induced nephrotoxicity and intravenous low-osmolality iodinated contrast material. Radiology. 2013;267(1):94-105.

11. Hinson JS, Ehmann MR, Fine DM, et al. Risk of Acute Kidney Injury After Intravenous Contrast Media Administration. Ann Emerg Med. 2017;69(5):577–586.e4.

 

Traducido y publicado con permiso de EMRA.  Artículo original aquí.

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