El tratamiento de elección para un neumotórax es un tubo torácico, y cuando el pequeño catéter en cola de cerdo no funciona, la respuesta es remplazarlo con uno de calibre mayor – ¿cierto? No tan rápido.CasoUn paciente masculino de 39 años se presentó al departamento de emergencia (DE) con el motivo de consulta de dificultad respiratoria luego de recibir un puñetazo en el pecho 3 días antes. Al llegar, una radiografía de pecho fue realizada (Figura 1), revelando un neumotórax izquierdo y una fractura asociada de la 6ª costilla lateral.Figura 1. Radiografía de pecho a las 18:32 demostrando un neumotórax grande en el lóbulo izquierdo superior, así como una fractura del aspecto lateral de la 6ª costilla (marcadores blancos circulares)Un tubo torácico de pequeño calibre (catéter en cola de cerdo) fue colocado. Luego de la colocación, el paciente continuó quejándose de falta de aliento, desarrollando hipoxemia nueva. A pesar de la confirmación del catéter en cola de cerdo en la radiografía de pecho (Figura 2), un tubo torácico de gran calibre fue colocado en su lugar sin ninguna mejoría clínica. Figura 2. Segunda radiografía de pecho a las 20:01 confirmando la colocación del tubo de toracostomía de pequeño calibre y una nueva consolidación en el pulmón izquierdo inferior.El paciente demostró una hipoxia persistente y empeoramiento de su taquipnea requiriendo subsecuentemente de intubación para fallo respiratorio hipóxico. Una nueva radiografía de pecho para confirmar la colocación del tubo endotraqueal demostró un empeoramiento de la acumulación de liquido en el pulmón afectado. (Figura 3). Figura 3. Tercera radiografía de pecho a las 22:05 exhibiendo un tubo endotraqueal apropiadamente colocado, un tubo de toracostomía de gran calibre remplazando el tubo de toracostomía de pequeño calibre, y un empeoramiento de la opacificación del tórax izquierdo.Entonces, ¿qué pasó? Más importantemente: ¿Cómo lo arreglamos?DiagnósticoEl mecanismo exacto del Edema Pulmonar por Re-Expansión (EPRE) no está claro. La teoría actual es que la expansión del pulmón conduce a un aumento de la permeabilidad vascular. El influjo rápido de la sangre a los segmentos pulmonares atelectásicos resulta en un aumento de las presiones pulmonares capilar e hidrostática. El aumento de flujo y permeabilidad en el cuadro de lesión alveolar contribuye a la transudación de mediadores inflamatorios hacia el pulmón. Moléculas inflamatorias como el óxido nítrico y radicales libres alteran la permeabilidad capilar, conduciendo al edema pulmonar y a los síntomas clínicos de hipoxia y taquipnea, como vistos en el paciente mencionado anteriormente.La cantidad de tiempo por la que el pulmón permanece colapsado es un factor contribuyente mayor de EPRE. La línea de tiempo varía, con muchos casos reportando el comienzo del EPRE desde algunas horas luego del colapso del pulmón hasta entre 3 y 7 días. El EPRE es frecuentemente diagnosticado en rayos X de pecho; sin embargo, los síntomas clínicos de taquipnea y disnea generalmente aparecen en menos de una hora luego de la toracostomía con tubo. En el caso previamente mencionado, el trauma torácico en los 3 días previos, así como la persistencia de los síntomas luego de la colocación apropiada de un tubo torácico, ofrecen evidencia fuerte de EPRE.¿Cómo se trata el EPRE? La terapia principal para casos leves está bien descrita en la literatura y consiste en oxígeno suplementario y diuresis cuidadosa. El mecanismo del EPRE es distinto al del edema cardiogénico. A diferencia del edema cardiogénico, el comienzo rápido del líquido en el EPRE resulta a partir del aumento en presión hidrostática debido a la inflamación alveolar y capilar. Por lo tanto, las metas terapéuticas deberían enfocarse en restaurar la permeabilidad vascular, alterada por esta inflamación, a su estado balanceado original. Se ha demostrado que los medicamente antiinflamatorios son de beneficio media vez se sospeche el diagnóstico. Trachiotis et al. optimizaron las acciones citoprotectivas del misoprostol e ibuprofeno con resolución del ERPE en 24-72 horas.Para casos severos, donde la intubación y ventilación mecánicas son necesarias, hay varias opciones descritas:

Posiciona al paciente en la posición decúbita lateral con el lado afectado arriba para reducir el shunting intrapulmonar secundario al edema.
Aplica mas presión positiva al final de la respiración (PEEP) y reduce los volúmenes tidales para prevenir mayor lesión alveolar y transudación.
El uso de la ventilación pulmonar asíncrona diferencial. Descrita por Cho et al. en un reporte de caso, este tratamiento involucra el uso de un tubo endobronquial de doble lumen y dos ventiladores conectados a un pulmón cada uno. El segundo ventilador utiliza un PEEP de 5 cmH2O para el pulmón con EPRE para así asistir con su pobre elasticidad y resolver el estado de hiperperfusión general del pulmón. Se observó una mejoría de los signos vitales del paciente y del análisis de gases arteriales sanguíneos en menos de 3 horas de ventilación asincrónica. Este paciente continuó mejorando en los siguientes 6 días, eventualmente conduciendo a su extubación y descarga del hospital.

Aunque el reconocimiento y tratamiento de un neumotórax en el DE es vital y puede ser gratificante, es igual de importante conocer las complicaciones de nuestras intervenciones. Es vital que los emergenciólogos que colocan tubos torácicos entiendan la patofisiología del EPRE y su tratamiento. Estar conscientes de su ocurrencia en pacientes de alto riesgo puede permitir un reconocimiento mas rápido y una intervención más temprana, potencialmente previniendo el deterioro y la falla respiratoria. El conocimiento apropiado del manejo de ventilador y el uso potencial de técnicas nuevas como la ventilación pulmonar diferencial asíncrona puede mejorar el tratamiento para esta condición de alta severidad.Referencias1. Mahfood S, Hix WR, Aaron BL, Blaes P, Watson DC. Reexpansion pulmonary edema. Ann Thorac Surg. 1988;45(3):340-345.2. Mahajan VK, Simon M, Huber GL. Reexpansion pulmonary edema. Chest. 1979;75(2):192-194.3. Genofre EH, Vargas FS, Teixeira LR, Vaz MA, Marchi E. Reexpansion pulmonary edema. J Pneumol. 2003;29(2).4. Kernodle DS, DiRaimondo CR, Fulkerson WJ. Reexpansion pulmonary edema after pneumothorax. South Med J. 1984;77(3):318-322.5. Shanahan MX, Monk I, Richards HJ. Unilateral pulmonary oedema following re-expansion of pneumothorax. Anaesth Intensive Care. 1975; 3:19-30.6. Sohara Y. Reexpansion pulmonary edema. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2008;14:205-209.7. Rozenman J, Yellin A, Simansky DA, Shiner RJ. Re-expansion pulmonary oedema following spontaneous pneumothorax. Respir Med. 1996;90:235-238.8. Humphreys RL, Berne AS. Rapid re-expansion of pneumothorax. Radiology. 1970;96: 509-512.9. Matsuura Y, Nominura T, Murakami H, Matsushima T, Kalehashi M, Kajihara H. Clinical analysis of re-expansion pulmonary edema. Chest. 1991;100(6):1562-1566.10. Trachiotis GD, Vricella LA, Aaron BL, Hix WR. Reexpansion pulmonary edema. Ann Thorac Surg. 1997;63(4):1205-1206.11. Cho SR, Lee JS, Kim MS. New Treatment Method for Reexpansion Pulmonary Edema: Differential Lung Ventilation. Ann Thorac Surg. 2005;80(5):1933-1934.Traducido y publicado con permiso de EMRA. Artículo original aquí.

Repaso del Edema Pulmonar por Re-Expansión: Enfoque del Tratamiento y Manejo del Ventilador